Педіатрія - Тяжка O.B. - Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку

Актуальність теми. Актуальність вивчення даної патології лікарем загального профілю визначається частотою як аліментарних гіпотрофік (за даними ВООЗ, у країнах, що розвиваються, 8 із 10 дітей мають аліментарну гіпотрофію), так і поширеністю ожиріння в розвинених країнах (8-21 % у дітей), збільшенням кількості дітей із ди-строфіями пренатального походження.

Порушення трофіки, білкового, водно-мінерального й інших видів обміну, що характерні для дистрофій, призводять до відставання дитини в розвитку, зниження захисних сил організму, сприяють почастішанню інтерну рентних захворювань і їхньому тяжкому перебігу. Надалі ці порушення зумовлюють патофізіологічні зміни внутрішніх органів, ранній розвиток атеросклерозу, жовчно- і сечокам'яної хвороби, цукрового діабету. Знання етіології, клініки та профілактики дистрофій у дитячому віці розширює розуміння патогенезу перерахованих захворювань у дорослих, загострює увагу на важливості проведення антенатальної профілактики пренатальних дистрофій.

Мета заняття. Набути практичні навички у виявленні різних форм дистрофій у дітей, засвоїти раціональні методи дослідження, основні принципи лікування і профілактики.

Основна література

Медицина дитинства / За ред. П.С. Мощича: У 4 т. – К.: Здоров'я, 1994. – Т. 1. – С. 608-626.

Майданник В.Г. Педиатрия. – Харьков: Фолио, 2004. – С. 53-66.

Додаткова література

Шабалов Н.П. Детские болезни. – СПб. и др.: Питер, 1999. – С. 113-135.

Шабалов Н.П. Неонатология: В 2 т. – СПб.: Спецлит, 1995. – Т. 1. – С. 65-81.

Допоміжні матеріали

1. Затримка внутрішньоутробного розвитку.

2. Головні клінічні прояви гіпотрофії.

3. Дистрофії з надмірною масою тіла.

4. Принципи дієтотерапії при гіпотрофії різного ступеня тяжкості.

Затримка внутрішньоутробного розвитку

Затримку внутрішньоутробного розвитку діагностують у дітей, які на момент народження мають недостатню масу тіла або недостатні масу і довжину тіла відносно їхнього гестаційного віку.

Етіологія. Виділяють 4 групи факторів ризику, що можуть призвести до затримки внутрішньоутробного розвитку:

1) материнські, до яких належать:

- дефекти харчування (різкий дефіцит білків та вітамінів, цинку, селену й інших мікроелементів);

- захворювання серцево-судинної системи, у тому числі гіпертонічна хвороба, хронічні захворювання нирок і легень, гемоглобінопатії;

- цукровий діабет типу І із судинними ускладненнями; ожиріння; хвороби сполучної тканини;

- тривалий безплідний період, викидні, мертвонародження в анамнезі, народження попередніх дітей у сім'ї з низькою масою тіла, гестози;

- шкідливі звички матері: куріння, алкоголізм, наркоманія, приймання деяких медикаментів (наприклад, антиметаболітів, бета-адреноблокаторів, дифеніну, оральних антикоагулянтів та ін.);

2) плацентарні: недостатня маса тіла і плаценти (менше ніж 8 % маси тіла новонародженого), її структурні аномалії (інфаркти, кальциноз, фіброз, гемангіома, єдина артерія пупкового канатика, тромбози судин, плацентит тощо) і часткове відшарування, а також аномалії прикріплення і вади розвитку плаценти;

3) соціально-біологічні: низький соціально-економічний рівень матері, підлітковий вік, проживання у високогірній місцевості, професійні шкідливості в матері (робота в гарячому цеху, вібрація, проникна радіація, хімічні фактори та ін.);

4) плодові: багатоплідна вагітність, спадкові фактори (хромосомні хвороби, деякі спадкові аномалії обміну речовин), вроджені вади розвитку, генералізовані внутрішньоутробні інфекції.

У 40 % дітей виявити причину затримки внутрішньоутробного розвитку не вдається (ідіопатична форма), при цьому у третини з них у родоводі (частіше по лінії матері) є члени сім'ї з низькою масою тіла на момент народження.

Патогенез. Різноманітність причин зумовлює гетерогенність патогенезу затримки внутрішньоутробного розвитку. Вона може виникати на різних термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса на час народження в доношеної дитини свідчить про те, що фактор, який уповільнював темп його внутрішньоутробного розвитку, діяв в останні 2-3 міс вагітності, але якщо одночасно наявний Дефіцит довжини тіла (нижче 10 центилів), то несприятливі умови для плода впливали з II триместру вагітності. Перший варіант захворювання називають гіпотрофічним, другий – гіпопластичним. Найчастішою причиною затримки внутрішньоутробного розвитку за гіпотрофічним типом є тяжкий гестоз другої половини вагітності, синдром недостатності плаценти, а за гіпопластичним типом – багатоплідна вагітність, генетично обумовлена мала маса тіла на час народження, підлітковий вік матері, дефіцити харчування легкого і середнього ступеня без виражених проявів гіповітамінозу.

Затримка внутрішньоутробного розвитку, що супроводжується порушенням розвитку плода (формуванням вад розвитку, дизембріогенетичних стигм, порушенням пропорцій тіла диспластичний варіант) буває в дітей із хромосомними та геномними мутаціями, генералізованими внутрішньоутробними інфекціями, а також зумовлена професійними шкідливостями та шкідливими звичками матері, дією тератогенних медикаментів. Таких дітей обов'язково обстежує лікар-генетик.

Діагностика. У діагностиці затримки внутрішньоутробного розвитку виділяють такі фактори:

- етіологічні фактори та стани ризику (материнські, плацентарні, плодові, поєднані);

- клінічний варіант (гіпотрофічний варіант – асиметричний; гіпопластичний варіант – симетричний; диспластичний варіант – симетричний);

- ступінь тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий);

- перебіг інтранатального і неонатального періодів (без ускладнень або з ускладненнями та супутніми станами – зазначити якими).

При гіпотрофічному варіанті ступінь тяжкості можна визначити за дефіцитом маси відносно довжини тіла, а в доношених дітей – за масо-зростовим коефіцієнтом (величину маси на час народження в грамах розділити на показник зросту в сантиметрах), що в нормі становить 60-68. Ступінь тяжкості при гіпопластичному варіанті визначають за дефіцитом довжини тіла й обводу голови відносно терміну гестації. Ступінь тяжкості диспластичного варіанта визначається за наявністю і характером вад розвитку, кількістю і тяжкістю стигм дизембріогенезу, станом центральної нервової системи, характером захворювання, що сприяє затримці внутрішньоутробного розвитку.

Клінічна картина різноманітних ступенів гіпотрофічного варіанта затримки внутрішньоутробного розвитку

* Через низьку білково-синтетичну функцію печінки розвивається дефіцит вітамін К-залежних факторів згортання крови.

Звичайно діти схильні до великої втрати початкової маси тіла і більш повільного її відновлення. Характерними є тривала транзиторна жовтяниця в період новонародженості, повільне загоєння пупкової ранки після відпадання пуповинного залишку. Явища гормонального кризу в дітей з гіпотрофією, як правило, відсутні. У ранній неонатальний період для таких дітей типовий синдром гіперзбудливості, що обумовлений централізацією кровотоку, гіперкатехоламінеміею у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію та тривалим метаболічним ацидозом.

При гіпопластичному варіанті затримки внутрішньоутробного розвитку діти мають пропорційне зменшення всіх параметрів фізичного розвитку у відповідному гестаційному віці – нижче ніж 10 центилів. Можуть бути поодинокі стигми дизембріогенезу (не більше 3-4). Співвідношення між обводами голови та грудей не порушені, але може бути мікроцефалія. Краї швів і тім'ячка можуть бути м'якими, шви не закриті. У ранній неонатальний період діти також схильні до швидкого охолодження, інфікування, респіраторних розладів і розвитку метаболічних синдромів.

Клінічна картина диспластичного варіанта значно залежить від етіології, але типовими є тяжкі неврологічні розлади, порушення обміну. Привертає увагу високий поріг стигматизації в дітей із цією формою гіпотрофії.

Основні дизембріогепетичні стигми (Л.Т. Журба)

Примітка: діагностичне значення має виявлення в хворого одночасно 5 стигм і більше.

Принципи лікування такі:

1. Огляд дитини проводять під променистим джерелом тепла. її поміщають у кувез або зігрівають іншим способом (грілка до ніг, лампа солюкс).

2. За наявності смоктального рефлексу, відсутності асфіксії, виражених неврологічних змін і зригувань після пробного давання дистильованої води дитину починають годувати зцідженим грудним молоком із пляшечки не пізніше ніж через 2 год після народження. Кількість молока визначають за тими самими принципами, що і в недоношених дітей. У разі неможливості ентерального харчування показана інфузійна терапія. Термін прикладання до грудей залежить від маси тіла на час народження, стану дитини, ускладнень.

3. Усім дітям із затримкою внутрішньоутробного розвитку відразу після народження парентерально вводять 1-2 мг вітаміну К. Характер і обсяг терапії залежить від перебігу пологів, наявності ускладнень, супутніх захворювань. При недостатньому збільшенні маси тіла необхідно зробити копрограму і за її результатами вирішувати, чи необхідна замісна терапія ферментами (абомін, фестал, панкреатин тощо). Всіх дітей 1-го тижня життя з гіпопластичним, диспластич-ним і ІІ-ІІІ ступеня гіпотрофічним варіантом патології, особливо при ускладненому перебігу пологів, із пологового будинку направляють у відділення патології новонароджених, де проводять терапію, направлену на поліпшення трофіки мозку (курси парентерального введення вітамінів А, В1, В6, В12, альвітилу, пірацетаму, енцефаболу, ліпоцеребрину, аміналону та ін.), корекцію інших порушень.

При гіпотрофічному і гіпопластичному варіанті І ступеня діти, що не мали тяжких ускладнень в анте- і неонатальному періодах, як правило, наздоганяють своїх ровесників за фізичним розвитком до 6 міс життя, рідше – у другому півріччі. Психомоторний розвиток їх може відставати. Інфекційна захворюваність не перевищує захворюваності ровесників без затримки внутрішньоутробного розвитку. При II ступені більшість дітей наздоганяють ровесників у фізичному розвитку до 1 року життя; у частини з них підвищена інфекційна захворюваність, наявне відставання психомоторного розвитку в перші 2 роки життя, надалі спостерігають ознаки легкої мозкової дисфункції (невропатичні розлади, інфантилізм психіки, невротичні реакції тощо). У дітей з НІ ступенем захворювання, а також із диспластичним її варіантом відставання фізичного і психомоторного розвитку може бути більш тривалим (до 3-4 років і більше), у 10-15 % з них надалі розвиваються ознаки органічного пошкодження центральної нервової системи (дитячий церебральний параліч, прогресуюча епілепсія, гідроцефалія, відставання психічного розвитку, олігофренія та ін.). Дуже висока інфекційна захворюваність, кожна 3-тя – 4-та така дитина переносить сепсис.

Доведено зв'язок затримки внутрішньоутробного розвитку з розвитком надалі у дорослих гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця, недостатності мозкового кровообігу, а також цукрового діабету. Це певною мірою може бути пов'язане з тим, що в умовах внутріш-ньоутробної хронічної гіпоксії посилений синтез ангіотрофічного фактора для гладеньких м'язів судин – ангіотензину II.

Головні клінічні прояви гіпотрофії