Педіатрія - Тяжка O.B. - Критерії діагностики неревматичних кардитів у дітей (за І.М. Воронцовим із співавт., 1982)

Діагноз кардиту вважається достовірним при сумі отриманих балів і і більше (за наявності обов'язково хоча б однієї з ознак великої чи серед ньої значущості), імовірним при сумі 3 бали.

Особливості перебігу різних варіантів неревматичних кардитів у дітей

Гострий кардит виникає під час чи відразу після перенесеної вірусної або іншої інфекції, частіше в дітей на несприятливому преморбідному фоні (алергічний чи лімфатичний діатез; у дітей, які часто хворіють). Тяжкі форми переважно спостерігають у дітей перших 8 років життя, середньотяжкі – можуть бути в ранньому і старшому віці, а легкі форми – у дітей старшого віку.

Під гострий кардит характерний для дітей старшого віку; ознаки серцевої недостатності виникають через 4-6 міс після перенесеної ГРВІ. Клінічні прояви в цей час можуть бути не виражені. Потім з'являється серцевий горб, систолічний шум недостатності мітрального клапана, стійкий акцент П тону над легеневою артерією, розвивається серцева недостатність, яка є резистентною до лікування.

Хронічний кардит зустрічається в дітей старшого віку; може бути первинно хронічним із клінічно безсимптомним початком або розвиватися внаслідок гострого і підгострого процесу. Розрізняють застійний, чи дилатаційний, гіпертрофічний і рестриктивний (з різко зменшеною порожниною лівого шлуночка) варіанти перебігу хвороби. Серцева недостатність розвивається значно пізніше і тому малосимптомний перебіг є основною причиною пізньої діагностики та лікування хвороби.

Клінічні прояви неревматичного міокардиту. Виражені екстра кардіальні ознаки ураження серця: знижений апетит, млявість, занепокоєння і стогін вночі, дратівливість, нудота, блювання. Відзначаються ознаки застійної серцевої недостатності: кашель, що посилюється при зміні положення тіла, напади ціанозу, задишки; хрипи в легенях (астматичний компонент при лівошлуночковій недостатності), збільшення розмірів печінки (правошлуночкова недостатність), пастозність тканин, зменшення діурезу. Ослаблений верхівковий поштовх, межі серця розширені помірно, відзначається тахікардія, приглушеність І тону над верхівкою, може бути ритм галопу, тахікардія, тахіаритмія, брадикардія, брадіаритмія.

Розрізняють малосимптомний, псевдокоронарний (больовий), де-компенсаційний (з порушенням кровообігу), аритмічний, псевдоклапанний (з ознаками дисфункції клапанів, частіше мітрального), тромбоемболічний і змішаний варіанти перебігу хвороби.

Особливості ендокардиту в дітей. Найчастіше відзначається безсимптомний початок (єдина ознака – швидка стомлюваність), досить часто невисока лихоманка, нездужання, загальна слабкість. Класичні ознаки ендокардиту (смугасті крововиливи на шкірі, функціональний серцевий шум) виявляються не завжди. Визначають кардіо- і спленомегалію, петехії, втрату маси тіла, поступове формування деформації пальців у вигляді барабанних паличок. Надалі в разі неадекватного лікування можуть з'являтися плями Рота (крововиливи на сітківці), Джейнуея (еритематозні болючі плями неправильної форми на долонях та підошвах), вузлики Ослера (шкірні болючі вузлики на подушечках пальців рук і ніг).

Особливості перикардиту в дітей. Для перикардиту характерні біль у лівому плечі та спині, що зменшуються в положенні сидячи; часта лихоманка, тахіпное, тахікардія, кашель, значна приглушеність тонів серця через перикардіальний випіт, шум тертя перикарда. При значному випоті, що може призвести до тампонади серця, з'являється здуття шийних вен під час вдиху і парадоксальний пульс (більше ніж у нормі зниження артеріального тиску і менше зниження венозного тиску на вдиху).

Особливості вроджених кардитів у дітей. Внутрішньоутробний кардит виявляється іноді в антенатальний період, але частіше діагностується в перші тижні та місяці життя. Залежно від терміну виникнення розрізняють ранній і пізній кардити. Ранній кардит виникає на 4-7-му місяці внутрішньоутробного життя і проявляється розвитком переважно фіброзної тканини в субендокардіальних шарах міокарда з формуванням фіброеластозу ендокарда або розвитком переважно еластичної тканини з формуванням еластофіброзу ендо- і міокарда, без явних ознак гострого запалення.

Перші симптоми хвороби з'являються в перші місяці життя. Відзначається знижений апетит, відставання у фізичному розвитку, млявість, блідість шкіри та слизових оболонок, стомлюваність підчас смоктання, розширення меж серця, рання поява серцевого горба, глухість серцевих тонів; грубих шумів немає, але іноді вислуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального клапана; переважає резистентна до лікування недостатність лівого шлуночка. Дані ЕКГ: високий вольтаж комплексів QRS, частий ритм, гіпертрофія лівого шлуночка. На рентгенограмі: при фіброеластозі форма серця куляста, при еластофіброзі – трапецієподібна.

Пізній кардит виникає після 7-го місяця внутрішньоутробного життя. Йому властиві виражені запальні зміни в міокарді із залученням у процес 2 чи 3 оболонок серця, провідної системи, іноді коронарних судин з розвитком їх склерозу і гіпертрофії міокарда, але без утворення еластичної і фіброзної тканини. При залученні в процес хорд і клапанного апарату розвиваються вроджені вади серця.

Клінічні й інструментальні симптоми захворювання і характер його перебігу подібні до тяжкої форми хронічного неревматичного кардиту. Відзначається недостатнє збільшення маси тіла після 3-5 міс життя, стомлюваність під час годування, пітливість. Верхівковий поштовх дещо посилений, межі серця помірно розширені, тони серця звучні, шуми не вислуховуються, недостатність серця менш виражена, ніж при ранньому кардиті. Визначаються тахі- і брадикардія, брадіаритмія. На ЕКГ: аритмії, атріовентрикулярна блокада, перевантаження лівого шлуночка і передсердь. На рентгенограмі: тінь серця збільшена не так різко, як у попередньому варіанті.

Ідіопатичний міокардит (Абрамова-Фідлера) – найбільш тяжка найгостріша форма, що перебігає з глибоким дифузним ураженням серцевого м'яза. Характерні виражений інтоксикаційний синдром, кардіалгія і задишка, кардіомегалія з відносною недостатністю мітрального (рідше інших) клапана серця, значна приглушеність тонів, різноманітна ЕКГ-патологія. Нерідко спостерігається розвиток миготливої аритмії, поступове прогресування недостатності кровообігу, тромбоемболічний синдром. Залежно від переважання симптомів розрізняють стенокардитичний, аритмічний, асистолічний і тромбоемболічний варіанти перебігу хвороби. Лабораторні показники, як правило, нормальні. Прогноз несприятливий, більшість хворих помирає. У багатьох випадках значне поліпшення досягається призначенням тривалих курсів преднізолону (починаючи з 30-50 мг на день з наступним зниженням добової дози). Патогенетична терапія проводиться з урахуванням клінічного варіанта перебігу хвороби.